Seit den ersten Publikationen zur Bedeutung von B. bronchiseptica bei felinen Infekten des oberen Respirationstrakts wurde von zahlreichen Fällen berichtet, unter anderen auch von Todesfällen infolge einer B.-bronchiseptica-Infektion (Welsh, 1996). Die Pathogenese bei Katzen ist nach wie vor nicht bekannt. Man geht aber davon aus, dass sie vergleichbar mit der bei anderen Spezies ist. Außerdem lässt sich viel von anderen Bordetella-Sub- Spezies ableiten. B. pertussis (ein Erreger von Infektionen beim Menschen) und B. parapertussis (infiziert Menschen und Schafe) sind eng mit B. bronchiseptica verwandt und repräsentieren möglicherweise an den Menschen (bzw. an das Schaf) adaptierte Stämme von B. bronchiseptica.

B. bronchiseptica weist ein großes Wirtsspektrum auf, zu dem Mäuse, Ratten, Meerschweinchen, Kaninchen, Katzen, Hunde, Schweine, Schafe, Pferde und Bären gehören (Goodnow, 1980). Der Erreger verursacht eine Vielzahl respiratorischer Erkrankungen, z. B. den Zwingerhusten des Hundes, die atrophische Rhinitis (Schnüffelkrankheit) des Schweines und den Kaninchenschnupfen (Appel und Binn, 1987, Magyar et al., 1988, Deeb et al., 1990, Keil und Fenwick ,1998). Infektionen des Menschen wurden zwar dokumentiert, doch traten sie nur bei schwer beeinträchtigten Wirten auf (Dworkin et al., 1999, Tamion et al., 1996).

B. bronchiseptica besiedelt die mit Zilien besetzte respiratorische Schleimhaut, eine Oberfläche, die zur Beseitigung von Fremdpartikeln bestimmt ist und macht folglich die Adhärenz- und Persistenzmechanismen dieser Bakterien äußerst wichtig. Charakteristischerweise verlaufen die Infektionen chronisch, häufig asymptomatisch und klingen bekanntlich auch mit Antibiotika schwer ab (Goodnow, 1980). Zusätzlich mehren sich Hinweise für eine Resistenz gegen bestimmte Antibiotika, u.a. Tetracycline und Ampicillin (Speakman et al., 1997). B. bronchiseptica scheint eine Stellung in der zusammenhängenden Reihe von einem "Krankheitserreger" an dem einen Ende und einem "Kommensalen" am anderen Ende einzunehmen. Seine Fähigkeit, eine lang anhaltende asymptomatische Infektion auszulösen, scheint ein adaptives Merkmal zu sein und könnte ein Gleichgewicht zwischen immunstimulatorischen Ereignissen im Zusammenhang mit einer Infektion und immunmodulatorischen Ereignissen, die durch das Bakterium vermittelt werden, repräsentieren (Yuk et al., 2000).

Respiratorische Erkrankungen können unter bestimmten Umständen, zu denen unter Feldbedingungen Faktoren wie Stress von Seiten des Wirtes (Coutts et al., 1996) gehören, über die Expression einer Reihe von Virulenzfaktoren auftreten. Die Schädigung oder der Verlust trachealer Epithelzellen mit adhärenten Bakterien tragen wahrscheinlich zu den respiratorischen Krankheitssymptomen bei, möglicherweise sogar zur Übertragung auf aerogenem Weg. Eine Ziliostase, d. h. die Zerstörung der Zilien und der Verlust der mukoziliären Reinigungsmechanismen, erleichtert insgesamt eine weitere Besiedelung sowie die Persistenz und Übertragung von Bakterien.

Durch die Freisetzung von Toxinen nach der Besiedlung kommt es in den ersten 3-5 Tagen nach der Infektion zu lokalen und systemischen entzündlichen Veränderungen. Die ersten klinischen Symptome können nach dieser Zeit bemerkt werden. Nach Einsetzen der lokalen Immunantwort wird das Bakterium allmählich eliminiert (Bemis et al., 1977). Bei Katzen scheinen die meisten Erkrankungen selbstlimitierend zu sein und klingen spontan nach 10-14 Tagen ab. Schwere Bronchopneumonien im Zusammenhang mit B. bronchiseptica sind aber vor allem bei Jungkatzen möglich und können tödlich verlaufen.

B. bronchiseptica kann respiratorische Symptome bei experimentell infizierten Katzen hervorrufen, die bisher frei von C. felis/ FHV/ FCV/ B. bronchiseptica waren (Elliot, 1991, Jacobs et al., 1993, Coutts et al., 1996, Hoskins et al., 1998). Daraus geht hervor, dass B. bronchiseptica in Abwesenheit anderer Erreger respiratorische Erkrankungen auslösen kann. Obwohl B. bronchiseptica als Primärerreger fungiert und bei Katzen Infekte des oberen Respirationstrakts hervorruft, ist es jedoch höchstwahrscheinlich, dass in vielen Fällen andere Faktoren, einschließlich Stress und Begleitinfektionen mit respiratorischen Viren mitwirken. B. bronchiseptica kann auch Sekundärerreger sein, insbesondere bei Fällen mit Infekten des oberen Respirationstrakts, die sich in eine letale Bronchopneumonie entwickeln.

B. bronchiseptica exprimiert eine gewöhnliche Reihe an oberflächenassoziierten und sezernierten Molekülen, die an der Besiedlung und Virulenz beteiligt sind. Dazu gehören auch Adhäsine, wie das filamentöse Hämagglutinin (FHA), Fimbrien (Fim) und Pertaktin (PRN), außerdem Toxine, wie die bifunktionale Adenylatzyklase/Hämolysin, dermonekrotisches Toxin (DNT), tracheales Zytotoxin (TZ), Lipopolysaccharide (LPS) und ein sezerniertes Typ-III-Protein. [Die Expression dieser Virulenzfaktoren wird positiv reguliert durch die Produkte vom bvgAS-Locus in einer Weise, dass B. bronchiseptica in mindestens drei identifizierbaren Phasen vorkommt: einer virulenten Phase (Bvg⁺ ), einer avirulenten Phase (Bvg^-) und einer intermediären Phase (Bvgⁱ). Ein Übergang zwischen diesen drei Phasen findet als Antwort auf spezifische Umweltsignale statt, deren wahre Natur nicht bekannt ist.

Die Virulenzfaktoren und das bvgAS-Kontrollsystem von B. bronchiseptica sind nahezu identisch mit dem von B. pertussis, B. parapertussis und B. bronchiseptica (Arico et al., 1991, Scarlato et al., 1991, Weiss und Falkow, 1984). Trotz dieser Ähnlichkeiten gibt es aber im Vergleich zu diesen anderen Subspezies einige wichtige Unterschiede im Verhalten von B. bronchiseptica , u.a. auch in der Spezifität des Wirtsbereiches (die beiden anderen Subpezies sind auf zwei Wirtspezies beschränkt), der Schwere der Erkrankung, der Fähigkeit, eine persistierende Infektion auszulösen und möglicherweise der Übertragungswege. B. bronchiseptica unterscheidet sich auch von den anderen Subspezies durch seine Fähigkeit, nährstofflimitierende Bedingungen zumindest in vitro zu überleben. Dies spricht dafür, dass der Erreger zusätzlich zu seiner Übertragung auf aerogenem Weg auch über Umgebungsreservoirs übertragen werden kann (Porter et al., 1991, Porter und Wardlaw, 1993). Die Forschung richtet sich derzeit auf die unterschiedliche Genexpression und den Polymorphismus der Spezies. Es wurden nun einige Unterschiede entdeckt. Beispielsweise ist das für ein Typ-III-Sekretionssystem kodierende Gen für B. bronchiseptica einzigartig (Yuk et al., 1998). Solche Befunde werden uns dazu verhelfen, grundlegende Merkmale des Bakteriums zu bestimmen, die letztendlich für die Auslösung der Krankheit wichtig sind.

Die Interaktion von Bordetella -Spezies mit dem Säugetierwirt spielt sich primär und möglicherweise ausschließlich an respiratorischen Oberflächen ab. Mehrere Studien unter dem Elektronenrastermikroskop haben gezeigt, dass sich Bordetella spezifisch an die Zilien des respiratorischen Epithels bindet (Bermis und Kennedy, 1981, Matsuyama und Takino, 1980, Nakai et al., 1988, Yokomizo und Shimizu, 1979). In der Nasenhöhle scheinen die Anforderungen für eine Besiedelung gering zu sein. B.-bronchiseptica-Stämme, die nicht FHA, Fim, PRN, und Adenylatzyklase-Toxin (ACT) exprimieren, können in den Nasenhöhlen von Ratten mindestens 60 Tage persistieren, wenn auch bei niedrigeren Spiegeln als der Wildtyp (Mattoo et al., 2001). Für eine Infektion der Trachea ist es allerdings nötig, dass die Bakterien der Reinigungswirkung durch die Abräumfunktion von Schleimhautzilien widerstehen oder dieser begegnen, was auch für die abtötenden Effekte der Defensine, die Komplement- und anderen antimikrobiellen Faktoren gilt. FHA dient in seiner sezernierten und auch der oberflächenassoziierten Form als starkes Adhäsin und scheint wesentlich für die Überwindung der mukoziliären Reinigung zu sein (Cotter et al., 1998). LPS ist möglicherweise wichtig für eine Resistenz gegen das Komplement (Harvill et al., 2000). TZ wird zwischen den Zilien von den sich vermehrenden Bordetella -Erregern freigesetzt, und bakterielles LPS soll die NO-Produktion stimulieren und verursacht so mehrere zytopathologische Veränderungen auf der Schleimhautoberfläche, unter anderem: Schädigungen und Verlust der trachealen Epithelzellen, eine Ziliostase und ein Versagen des mukoziliären Reinigungsmechanismus.

Die entzündliche Reaktion auf B. bronchiseptica wird durch eine Schädigung des Respirationsepithels eingeleitet, was die Freisetzung entzündlicher Zytokine auslöst. Nach intranasaler Inokulation von B. bronchiseptica werden innerhalb von drei Tagen Entzündungszellen, vor allem Neutrophile, in den Lungen von Mäusen rekrutiert (Harvill et al., 1999, Gueirard et al., 1996). Experimente an Mäusen (Weingart et al., 2000) haben gezeigt, dass ACT durch den Angriff auf Neutrophile und Makrophagen ein wichtiger Faktor bei der Resistenz konstitutiver Wirtsabwehrmechanismen ist, wodurch Bordetella in die Lage versetzt wird, der abtötenden Wirkung phagozytärer Zellen zu widerstehen.